您的肿瘤免疫研究，需要哪些优质的免疫检查点抗体？

什么是免疫检查点？

免疫检查点是免疫系统中的关键调节分子，其核心功能是维持免疫平衡，防止免疫系统过度激活而导致自身组织损伤。这一机制虽然对预防自身免疫疾病至关重要，但同时也可能被肿瘤细胞利用来逃避免疫监视。肿瘤微环境中的癌细胞常常通过上调某些免疫检查点通路，特异性抑制能够识别肿瘤抗原的T细胞功能。由于这些免疫检查点多数通过配体-受体相互作用发挥作用，因此可以通过特异性抗体进行有效阻断。目前，免疫检查点阻断疗法已成为肿瘤免疫治疗领域具前景的方向之一，能够重新激活抗肿瘤免疫应答。

杭州斯达特提供了多种靶向小鼠免疫检查点蛋白的优质抗体：

1. CTLA-4 (CD152)

细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4（CTLA-4）是重要的免疫抑制受体，主要表达于活化的T淋巴细胞和B淋巴细胞表面。在结构上，CTLA-4与共刺激分子CD28高度同源，两者竞争性结合抗原呈递细胞上的B7家族分子（包括CD80和CD86）。与配体结合后，CTLA-4通过传递抑制性信号，负向调控T细胞活化和增殖，在维持外周免疫耐受中发挥关键作用。研究表明，CTLA-4基因缺陷小鼠会出现严重的淋巴增生性疾病，并在出生后3-5周内死亡，充分证明其在免疫稳态中的重要性。目前，CTLA-4已成为肿瘤免疫治疗的重要靶点。

2. 4-1BB (CD137)

4-1BB是一种重要的共刺激分子，属于肿瘤坏死因子受体超家族成员，表达于活化的T细胞、NK细胞、树突细胞等免疫细胞表面。当其与配体4-1BBL结合后，能够通过激活NF-κB、c-Jun和p38等多条信号通路，为CD4+和CD8+T细胞提供强大的共刺激信号，促进T细胞增殖、存活及细胞因子分泌。在肿瘤免疫研究中，激动型抗4-1BB抗体已被证明能够显著增强T细胞介导的抗肿瘤免疫应答，在多种临床前模型中显示出良好的治疗效果。

3. 4-1BBL (CD137L)

4-1BB配体（4-1BBL）是4-1BB的天然配体，属于TNF超家族成员，主要表达于活化的抗原呈递细胞，包括树突细胞、巨噬细胞和B淋巴细胞。4-1BBL与4-1BB的相互作用是T细胞活化的关键共刺激信号，能够促进T细胞克隆扩增，增强效应功能，并在记忆T细胞的形成中发挥重要作用。该信号通路的适当激活对于建立有效的抗肿瘤免疫应答至关重要。

4. CD40

CD40是肿瘤坏死因子受体超家族的重要成员，广泛表达于树突细胞、B细胞、巨噬细胞等抗原呈递细胞表面，也在部分非免疫细胞和肿瘤细胞中表达。CD40与其配体CD40L的结合是免疫应答中的关键事件，能够促进抗原呈递细胞的成熟与活化，增强其抗原呈递能力和共刺激分子表达。在肿瘤免疫治疗中，激动型抗CD40抗体能够有效激活树突细胞，促进肿瘤特异性T细胞的活化和增殖，为肿瘤治疗提供了新策略。

5. CD40L (CD154)

CD40配体（CD40L）主要表达于活化的CD4+T细胞表面，也存在于血小板、巨噬细胞等细胞类型。作为CD40的配体，CD40L在T细胞依赖的B细胞活化、抗体类别转换和生发中心形成中发挥核心作用。研究表明，阻断CD40L信号可以抑制生发中心反应，调节抗原特异性T细胞应答，这为自身免疫疾病和移植排斥的治疗提供了潜在靶点。

6. CD47 (IAP)

CD47是一种广泛表达的跨膜蛋白，被称为"别吃我"信号分子，在红细胞、血小板及多种免疫细胞中均有表达。CD47通过与巨噬细胞表面的信号调节蛋白α（SIRPα）相互作用，抑制巨噬细胞的吞噬作用。研究发现，多种肿瘤细胞通过高表达CD47来逃避免疫监视，因此阻断CD47-SIRPα信号轴已成为肿瘤免疫治疗的新兴策略，能够增强巨噬细胞对肿瘤细胞的清除能力。

7. CD80 (B7-1)

CD80是B7家族的重要共刺激分子，主要表达于活化的B细胞、树突细胞和单核细胞表面。CD80具有双重调节功能：一方面与CD28结合为初始T细胞活化提供必需的共刺激信号；另一方面与CTLA-4结合传递抑制性信号，负向调节T细胞应答。这种双重功能使CD80在免疫应答的启动和终止中都发挥着关键作用。

8, CD86 (B7-2)

CD86是另一个重要的B7家族成员，表达模式与CD80相似但具有不同的表达动力学。CD86同样能够与CD28和CTLA-4相互作用，分别发挥共刺激和抑制功能。CD86在免疫应答的早期阶段表达上调，为T细胞活化提供早期信号，同时在免疫应答后期通过CTLA-4参与免疫抑制，确保免疫应答的适度进行。

9. CD276 (B7-H3)

CD276是B7家族的新成员，在树突细胞、巨噬细胞等抗原呈递细胞上弱表达，也在多种肿瘤细胞中异常表达。目前对CD276功能的理解仍在深入研究中，但现有证据表明其具有免疫调节功能，能够在肿瘤微环境中抑制T细胞活化，促进免疫逃逸。这使得CD276成为肿瘤免疫治疗的一个潜在新靶点。

10. LAG-3

淋巴细胞活化基因3（LAG-3）是重要的免疫检查点分子，主要表达于活化的T细胞、NK细胞和调节性T细胞。LAG-3以高于CD4的亲和力与MHCII类分子结合，通过抑制T细胞受体信号通路负向调节CD4+T细胞功能。同时，LAG-3也参与调节性T细胞的抑制功能，并在特定情况下通过激活抗原呈递细胞来促进免疫应答，显示出复杂多样的免疫功能。

11. OX40 (CD134)

OX40是肿瘤坏死因子受体超家族成员，主要在活化的CD4+和CD8+T细胞表面表达。OX40信号为T细胞提供关键的共刺激信号，能够促进T细胞增殖、存活和细胞因子产生，并抑制活化诱导的细胞死亡。研究表明，OX40信号对于效应T细胞和记忆T细胞的生成和维持都至关重要，这使得OX40成为肿瘤免疫治疗的重要靶点。

12. OX40L (CD134L)

OX40配体（OX40L）表达于活化的抗原呈递细胞，包括树突细胞、B细胞和巨噬细胞。OX40L与OX40的相互作用是T细胞活化的关键环节，能够增强T细胞增殖和细胞因子分泌，促进记忆T细胞形成。这一信号通路在抗肿瘤免疫和抗感染免疫中都发挥着重要作用。

13. PD-1 (CD279)

程序性死亡蛋白1（PD-1）是目前研究最为深入的免疫检查点之一，表达于活化的T细胞、B细胞和髓系细胞。PD-1通过与配体PD-L1和PD-L2结合，传递抑制性信号，导致T细胞功能耗竭。在肿瘤微环境中，肿瘤细胞通过高表达PD-L1来激活PD-1信号通路，抑制抗肿瘤免疫应答。PD-1/PD-L1阻断疗法已在多种肿瘤治疗中取得显著成效，成为肿瘤免疫治疗的里程碑。

14. PD-L1 (B7-H1)

程序性死亡配体1（PD-L1）是PD-1的主要配体，广泛表达于免疫细胞和非免疫细胞，在多种肿瘤细胞中异常高表达。PD-L1与PD-1的结合启动抑制性信号通路，导致T细胞功能抑制，这是肿瘤免疫逃逸的重要机制。PD-L1表达水平已成为预测PD-1/PD-L1抑制剂疗效的重要生物标志物。

15. PD-L2 (B7-DC)

程序性死亡配体2（PD-L2）是PD-1的另一个配体，主要表达于树突细胞和巨噬细胞。与PD-L1相比，PD-L2的表达更为局限，但其与PD-1的结合同样能够有效抑制T细胞活化。PD-L2在特定肿瘤类型中的表达可能具有预后意义，其生物学功能仍在深入研究之中。

16. TIM-1 (CD365)

T细胞免疫球蛋白域和粘蛋白域蛋白1（TIM-1）主要表达于Th2细胞，参与调节T细胞活化和分化。TIM-1信号在过敏反应、哮喘和移植免疫中发挥重要作用，其多态性与过敏性疾病易感性相关，是免疫调节治疗的一个潜在靶点。

17. TIM-3 (CD366)

TIM-3选择性表达于Th1细胞和细胞毒性T细胞，与其配体半乳糖凝集素-9结合后能够诱导Th1细胞凋亡，从而负向调节细胞免疫。TIM-3在T细胞耗竭中发挥重要作用，与PD-1协同作用抑制抗肿瘤免疫。阻断TIM-信号可以恢复T细胞功能，增强抗肿瘤免疫应答。

18. VISTA

V结构域免疫球蛋白抑制因子（VISTA）是主要在髓系细胞表达的免疫检查点分子，也在初始T细胞中表达。VISTA作为抑制性受体，能够抑制T细胞活化和细胞因子产生。在肿瘤微环境中，VISTA的高表达与免疫抑制密切相关，阻断VISTA可以增强抗肿瘤免疫，这使其成为肿瘤免疫治疗的新兴靶点。

19. ICOS

诱导性T细胞共刺激分子（ICOS）属于CD28家族，在活化的T细胞表面表达。ICOS与其配体ICOSL的结合为T细胞提供重要的共刺激信号，参与滤泡辅助T细胞的分化和功能，并在调节性T细胞的功能维持中发挥作用。ICOS信号对于生发中心反应和体液免疫应答至关重要。

20. GITR

糖皮质激素诱导的TNFR相关蛋白（GITR）在调节性T细胞中高表达，在常规T细胞活化后上调表达。GITR信号能够拮抗调节性T细胞的抑制功能，增强效应T细胞的活化和增殖。激动型抗GITR抗体在临床前研究中显示出良好的抗肿瘤效果，是目前研究的热点靶点。

21. Galectin-9

半乳糖凝集素-9是一种可溶性凝集素分子，作为TIM-3的配体参与免疫调节。Galectin-9与TIM-3的结合诱导Th1细胞凋亡，负向调节细胞免疫应答。同时，Galectin-9也参与调节性T细胞的扩增和功能，在免疫耐受中发挥复杂作用。

22. CD27

CD27是TNF受体超家族成员，表达于T细胞、NK细胞和记忆B细胞。CD27与其配体CD70的相互作用为T细胞提供共刺激信号，促进T细胞增殖、存活和记忆T细胞形成。激动型抗CD27抗体能够增强T细胞免疫应答，目前在肿瘤免疫治疗中进行临床评估。

23. CD28

CD28是T细胞活化的经典共刺激受体，在初始T细胞表面组成性表达。CD28与CD80/CD86的结合为T细胞活化提供第二信号，促进IL-2产生和T细胞增殖。虽然CD28本身不是免疫检查点分子，但其在免疫应答启动中的关键作用使其成为免疫调节的重要环节。

24. CD70

CD70是CD27的配体，表达于活化的免疫细胞。CD70-CD27信号通路在T细胞和B细胞的相互作用中发挥重要作用，促进B细胞活化和抗体产生。在肿瘤免疫中，CD70的表达与抗肿瘤免疫应答相关，是潜在的免疫治疗靶点。

25. ICOSL (CD275)

ICOS配体（ICOSL）表达于抗原呈递细胞，包括B细胞、树突细胞和巨噬细胞。ICOSL与ICOS的相互作用对于T细胞依赖的免疫应答至关重要，特别是在生发中心反应和抗体 affinity maturation中发挥重要作用。

26. BTLA

B和T淋巴细胞衰减因子（BTLA）是免疫检查点分子，表达于T细胞、B细胞等淋巴细胞。BTLA与疱疹病毒侵入介质（HVEM）结合传递抑制性信号，负向调节T细胞活化。BTLA在维持免疫稳态和预防自身免疫中发挥重要作用。

27. FGL-1

纤维蛋白原样蛋白1（FGL1）是LAG-3的新型配体，主要在肝脏中表达，但在多种肿瘤中异常高表达。FGL1与LAG-3的结合抑制T细胞功能，与PD-1/PD-L1抑制剂耐药相关。阻断FGL1-LAG-3相互作用可以恢复抗肿瘤免疫，是肿瘤免疫治疗的新兴靶点。

28. PSGL-1

P选择素糖蛋白配体1（PSGL1）表达于白细胞表面，主要参与白细胞滚动和迁移。最近研究发现PSGL1也作为免疫检查点分子，通过VISTA依赖的机制抑制T细胞功能，在肿瘤免疫逃逸中发挥作用。

29. TIGIT

T细胞免疫受体兼免疫球蛋白和ITIM结构域（TIGIT）表达于T细胞和NK细胞，与配体CD155等结合后传递抑制性信号。TIGIT在T细胞耗竭中发挥重要作用，与PD-1协同抑制抗肿瘤免疫。阻断TIGIT可以恢复T细胞和NK细胞功能，是目前临床开发的热点靶点。 

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